Паркинсония может на самом деле начинаться в кишечнике, указывают новые доказательства.

Новые доказательства указывают, что Паркинсония может начинаться в кишечнике.

Поделиться на Pinterest
Новые доказательства, полученные в результате медицинских исследований на мышах, подтверждают предположение, что болезнь Паркинсона может начинаться в кишечнике. Кредит изображения: Westend61/Getty Images.
  • Исследователи из Медицинского центра Колумбийского университета в Ирвинге в Нью-Йорке недавно провели исследование на мышах, чтобы узнать больше о том, как связаны болезнь Паркинсона и изменения в кишечнике.
  • Болезнь Паркинсона вызывает неврологические изменения, которые влияют на двигательные навыки и могут в конечном итоге привести к потере способности ходить.
  • Исследователи предположили, что протеин, связанный с болезнью Паркинсона, влияет на людей через кишечник задолго до того, как у них появятся характерные симптомы болезни.
  • Ученые создали инъекцию для введения двум группам мышей – одна группа была обычной, а другая была специально сконструирована с аналогичными генетическими факторами, как у людей, склонных к развитию болезни Паркинсона.
  • Они предположили, что сконструированные мыши реагировали на инъекцию, проявляя симптомы желудочно-кишечного тракта, как люди с болезнью Паркинсона.

Хотя исследователям известно, что болезнь Паркинсона влияет на мозг, они задаются вопросом, возможно ли, что вместо того, чтобы болезнь начиналась в мозге, она начинается в кишечнике в результате иммунной реакции организма.

Некоторые исследования показывают связь между микробиомом кишечника и болезнью Паркинсона. Исследователи из Колумбийского университета теперь расширили эту линию исследования в новом исследовании, которое опубликовано в журнале Нейрон.

После введения обеим группам мышей инъекции, которая, как они полагали, вызовет иммунную реакцию и, следовательно, симптомы желудочно-кишечного тракта, группа мышей с человеческими характеристиками не только испытала запор, но и имела повреждение нервных клеток в кишечнике.

Исследователи хотят продолжить это исследование и выяснить, можно ли в конечном итоге обнаружить повреждение и в мозге.

Болезнь Паркинсона и запор

Болезнь Паркинсона, тип двигательного нарушения, может вызвать дегенерацию нервных клеток. В результате этого люди с болезнью могут испытывать скованность, трепетание, дрожание и другие неконтролируемые движения.

Врачи ставят диагноз болезни после исключения других физиологических причин симптомов.

Перед возникновением проблем с движением существуют другие симптомы, которые люди не всегда связывают с болезнью Паркинсона.

Согласно существующим исследованиям, на этой стадии болезни люди могут испытывать следующие проблемы:

  • нарушение поведения во время быстрого глазного движения во сне
  • депрессия
  • тревога
  • запор.

Согласно авторам исследования, многие люди, страдающие от болезни Паркинсона, сообщают о запоре и других симптомах желудочно-кишечного тракта за 20 лет до появления двигательных симптомов.

“Запор встречается у примерно 70% пациентов с болезнью Паркинсона”, сообщают авторы.

Влияние альфа-синуклеина на кишечник

Альфа-синуклеин, протеин, обнаруженный в организме, при болезни Паркинсона приобретает неправильную структуру, и это способствует прогрессированию болезни.

Неправильно сложенный протеин, который образуется на нейронах в мозге, также может быть обнаружен в кишечнике, что побудило исследователей задуматься о возможной вовлеченности иммунной системы в развитие болезни.

“Кровь пациентов с болезнью Паркинсона часто содержит иммунные клетки, нацеленные на атаку нейронов”, – говорит автор исследования и нейробиолог профессор Дэвид Сульцер в пресс-релизе. “Однако неясно, где и когда они нацелены”.

Это стало причиной для исследователей сосредоточиться на том, чтобы вызвать симптомы желудочно-кишечного тракта у мышей, у которых был неправильно сложенный альфа-синуклеин.

Ученые создали инъекцию с альфа-синуклеином, которую ввели двум группам мышей: обычным мышам и сконструированным мышам.

Они затем наблюдали за мышами в течение 6 недель. Помимо проверки симптомов желудочно-кишечных расстройств, они также отслеживали изменение веса мышей.

По истечении 6-недельного периода наблюдения за мышами исследователи проверили нервные клетки в кишечнике мышей, чтобы оценить их повреждение.

Инъекция альфа-синуклеина вызвала проблемы с кишечником

При наблюдении за мышами после их инъекций, ученые заметили, что как обычные мыши, так и сконструированные мыши заболели. Однако это состояние продолжалось недолго, после чего обычные мыши вернулись к нормальному состоянию.

Однако 25% мышей с геном человека оставались больными после введения альфа-синуклеина. По словам исследователей, эти мыши начали терять вес, что произошло между 22 и 24 днями после введения.

Мыши с потерей веса вернули его к 29 дню. Однако исследователи отметили, что эти мыши испытывали существенные проблемы с “транзитным временем пищи через желудочно-кишечный тракт”.

Другими словами, мыши испытывали запоры. Ученые заметили этот побочный эффект только у мышей с геном человека, которые также теряли вес – обычные мыши и модифицированные мыши без потери веса не испытывали таких проблем с запорами.

Исследователи пришли к выводу, что введение альфа-синуклеина в комбинации с геном человека в мышах может вызывать проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Хотя эти результаты добавляют еще одну причину верить, что болезнь Паркинсона может начинаться в желудочно-кишечном тракте, ученые не заметили никаких изменений в мозге мышей. Они надеются расширить исследование в будущем.

“Нашей конечной целью является создание модели болезни Паркинсона у мышей, которая воссоздает процесс развития этой болезни у человека, чего сейчас нет”, – сказал профессор Сульцер в пресс-релизе.

Открывая путь к новым методам лечения Паркинсона

Доктор Пуджа Патель рассказала Medical News Today о данном исследовании. Доктор Патель является неврологом в региональной больнице Бока-Ратон, расположенной в Бока-Ратоне, Флорида, и не была связана с недавним исследованием.

Доктор Патель подчеркнула важность изучения связи между желудочно-кишечным трактом и болезнью Паркинсона.

“Как ученые и исследователи этой болезни, мы можем более тщательно сосредоточить наши усилия на изучении кишечника этих пациентов на клеточном уровне”, – прокомментировала доктор Патель.

“Мы можем изучать бактерии, найденные в кишечнике пациентов с болезнью Паркинсона, и видеть, какие разные типы существуют”, – продолжила доктор Патель. “Мы можем сопоставить эти бактерии с бактериями, найденными у людей без болезни Паркинсона, и попытаться их выделить”.

Доктор Патель объяснила, что они могут искать генетические заболевания и мутации и “возможно, смогут определить, какие кишечные бактерии являются единственными ответственными за воспаление или генетические мутации, которые приводят к болезни Паркинсона”.

“Это может привести к разработке иммунодепрессивных препаратов, которые могут снизить риск развития болезни Паркинсона. Мы также можем разработать диетические рекомендации или пищевые добавки, которые могут улучшить состояние кишечника и тем самым уменьшить присутствие бактерий, ответственных за возникновение болезни Паркинсона или даже других заболеваний”.

– Доктор Пуджа Патель