Ученые только что нашли еще одну причину болезни Паркинсона?

Ученые только что обнаружили еще одну причину болезни Паркинсона?

сидящая пожилая женщина, покормивающая сидящего пожилого мужчину из белой мискиПоделиться на Pinterest
Новые исследования указывают на ещё один потенциальный биомаркер и триггер для болезни Паркинсона. Кредит за изображение: Cavan Images/Getty Images.
  • Исследователи из Копенгагенского университета в Дании сделали важный прорыв в нашем понимании болезни Паркинсона.
  • Их открытие связано с повреждением митохондриальной ДНК в клетках мозга и её потенциалом как раннего биомаркера для болезни.
  • Учитывая, что эта болезнь затрагивает более 10 миллионов людей по всему миру, эти результаты приносят огромную надежду для будущих диагностики и лечения.
  • Сравнивая влияние повреждённых фрагментов ДНК с неуправляемым лесным пожаром, исследование предлагает новые надежды и новое направление в понимании и лечении этого состояния.

Болезнь Паркинсона – нейрологическое состояние, влияющее на движение. Начальные симптомы включают дрожание, уменьшение обоняния и трудности с координацией.

Точная причина болезни Паркинсона остаётся неясной, но существующие теории предполагают, что генетические изменения и взаимодействие с окружающей средой, такое как воздействие вредных веществ, могут значительно способствовать её возникновению.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Molecular Psychiatry, исследователи из Копенгагенского университета объясняют, как митохондрии, которые являются основными энергетическими заводами в клетках мозга, особенно нейронов, испытывают повреждения и могут быть связаны с болезнью.

Эти повреждения приводят к проблемам в митохондриальной ДНК, которая затем быстро распространяет заболевание по всему мозгу.

Исследователи отмечают, что их исследование подтверждает, что передача этого повреждённого генетического материала вызывает симптомы, характерные для болезни Паркинсона и её развития в деменцию.

Главный автор Проф. Шохрех Иссазадех-Навикас, руководитель группы Neuroinflammation Unit, директор MoMeD PhD School, факультет здравоохранения и медицинских наук Копенгагенского университета в Дании, рассказал Medical News Today о исследовании.

«Мы демонстрируем, что клетки мозга отсекают части своего собственного генетического материала (митохондриальная ДНК) и выкидывают его из клеток, затем его поглощают другие неподходящие клетки», – пояснила Проф. Иссазадех-Навикас.

«Таким образом, этот повреждённый генетический материал делает новую клетку больной, и тем самым болезнь распространяется, подобно лесному пожару,» – добавила она.

«Обычно антивирусные гены помогают мозговым клеткам предотвратить начало и распространение болезни. Но если у мозговых клеток нет хороших антивирусных реакций, то болезнь может начаться», – указывает Проф. Иссазадех-Навикас.

Новый биомаркер для болезни Паркинсона может изменить игру

Биомаркеры, которые представляют собой конкретные признаки определенных заболеваний у пациентов, могут варьироваться от общих измеряемых показателей, таких как артериальное давление и температура тела, до более специфических показателей, таких как генетические мутации при раке или уровень глюкозы при диабете.

Например, исходя из этого нового исследования, есть возможность, что поврежденная митохондриальная ДНК в клетках мозга может проникать в кровоток.

Если это так, то возможно будет использовать простой анализ крови пациента для ранней диагностики или контроля эффективности предстоящих лечений.

Проф. Иссазадех-Навикас подчеркивает, что это может быть возможностью в будущем:

«Первый шаг – проверить небольшие образцы крови от пациентов с болезнью Паркинсона и здоровых людей, чтобы убедиться, что поврежденные генетические материалы связаны только с пациентами с Паркинсоном. Это может помочь в диагностике пациентов с Паркинсоном и стадиях их заболевания (как биомаркер). Биомаркер может помочь проверить эффекты лечения. Новые знания могут помочь разработать новые лекарства».

Возможные последствия для пациентов и общественности

Три эксперта, не участвовавшие в данном исследовании, поделились своим мнением о его результате с MNT.

«С нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона или спорадическая болезнь Паркинсона, у нас нет определенных причин, поэтому появляются ограничения в лечении», – сказал психиатр доктор Ховард Пратт, сертифицированный медицинский директор в Community Health of South Florida.

«Мы часто лечим симптомы, а не причину, поэтому все больше и больше усилий направлено на поиск источника проблемы. Мне очень интересен этот новый способ взгляда на причину болезни Паркинсона. Его возможные последствия настолько значимы, потому что зная причину, мы сможем выбрать наиболее эффективные методы лечения», – добавил доктор Пратт.

«Это конкретное исследование рассматривает сигнальные пути митохондриальной ДНК и то, как их нарушение может вызывать симптомы, похожие на спорадическую болезнь Паркинсона. Это очень важно. И, возможно, позволит нам найти способы лечения», – доктор Ховард Пратт.

Биоинформатический научный аналитик и медицинский специалист по биомедицинским данным национального института здравоохранения доктор Уэс Ульм отметил, что «результаты этого исследования согласуются с нашим механистическим пониманием работы центральной нервной системы и метаболизма и дают новое интересное представление о роли субклеточных процессов в патофизиологии, связанной с болезнью Паркинсона».

«Основные результаты этой статьи указывают на то, что повреждение митохондриальной ДНК может быть одним из важных субклеточных факторов, вызывающих распространение патофизиологии, связанной с болезнью Паркинсона и подобными ей состояниями», – пояснил доктор Ульм.

Доктор кинезиологии и клинический директор Physio Ed Кэти Даблдей также согласна с этими результатами, сказав, что «результаты этого исследования показывают механизм распространения повреждения митохондриальной ДНК в модели мыши, похожей на болезнь Паркинсона».

«Механизм распространения важен для поиска молекулярного решения проблемы энергетической системы и транскрипции, приводящих к гибели нейронов базальных ганглиев, а затем по проекциям – к другим областям мозга. Это исследование является одним из множества новых теорий о происхождении и прогрессии болезни Паркинсона и о том, как она может быть лечена в будущем», – доктор Кэти Даблдей.

Можем ли мы предотвратить повреждение митохондрий?

Требуется дальнейшее исследование потенциальной роли повреждения митохондрий в нейродегенеративных состояниях. Однако доктор Даблдей подчеркнула, что «в кинезиотерапии мы изменили нашу перспективу по отношению к пациентам с нейрологическими дегенеративными заболеваниями и превратили их в «спортсменов», увеличивая их физическую активность и физическую подготовку».

«Эта тенденция наблюдается во многих спортивных залах и терапевтических клиниках, которые предназначены для пациентов с болезнью Паркинсона, чтобы они упорно работали над своей физической формой и функциональностью», – объяснила доктор Даблдей. «Мы видим клинические положительные результаты в функционировании с увеличением требований к физическому телу».

«Одним из наиболее перспективных клинических методов является интенсивные аэробные упражнения. Исследования показывают, что аэробная нагрузка влияет на митохондрии и на способность клеток производить АТФ для энергии, мРНК и транскрипцию генов. Фактически, несколько исследований показали, что как у молодых, так и у пожилых людей есть аналогичная окислительная способность производить энергию из митохондрий, но это зависит от уровня физической активности».

– доктор Кэти Даблдей.

Доктор Даблдей отмечает, что данное исследование подчеркивает важность назначения физических упражнений пациентам с болезнью Паркинсона уже на ранней стадии диагностики. Это может помочь смягчить повреждение, вызванное воздействием болезни на митохондрии.

Физиотерапевты исследуют наилучший вид упражнений, интенсивность и время для достижения наибольшей терапевтической пользы. Физические упражнения как раннее и частое вмешательство могут помочь бороться с функциональным ухудшением, наблюдаемым при болезни Паркинсона.

«Главное, что я вынесла из этого исследования, – это то, что аэробные упражнения, которые мы проводим в физиотерапии, могут стать нашим лучшим способов воздействия на митохондриальную ДНК и энергетическую систему», – сказала доктор Даблдей.

«Увеличение интенсивности аэробных упражнений, включение функциональных задач разного рода и образование пациентов о том, как тренировка может изменять функцию клеток головного мозга, позволяет пациентам влиять на ход изменений их собственного мозга при болезни Паркинсона», – подчеркнула она.