Что меня волнует в исследованиях по склерозу множественной товлености

Что беспокоит меня в исследованиях по склерозу множественной товлености

Брюс Бебо, доктор философии, рассказывает Холли Левину

Я являюсь частью руководящей группы Общества национальной множественной склероза на протяжении десятилетия. Я был вдохновлен заниматься этой помощью потому, что моя мать была диагностирована этим заболеванием, когда я был ребенком. Тогда для нее не было практически никакого лечения, и она страдала без необходимости. Когда я был ребенком, я поклялся, что сделаю все возможное, чтобы изменить это.

Сегодня, прогноз для людей, диагностированных со склерозом, значительно отличается. У нас есть более 25 лекарств, влияющих на заболевание, для людей с этим состоянием. Эти лекарства позволили нам значительно задержать начало клинических симптомов у многих людей и минимизировать их появление. В результате большинство людей с множественной склерозом теперь способны жить насыщенной, счастливой и продуктивной жизнью.

Я недавно принял участие в конференции Европейского комитета по лечению и исследованию множественной склерозы. Это самая крупная в мире конференция по исследованию множественной склерозы с участием более 8700 участников из более чем 100 стран. Вот краткий обзор того, что я узнал, что делает меня еще более оптимистичным относительно будущего лечения рецидивирующе-переходящего множественной склероза.

Мы, возможно, сможем остановить развитие склероза до его появления. Иногда склероз обнаруживают до начала симптомов, обычно потому, что невролог замечает что-то подозрительное на скане по какой-то другой причине. Теперь могут быть доступны лекарства, которые могут остановить развитие болезни. Исследователи взяли 87 человек, у которых был так называемый радиологически изолированный синдром (РИС). Это когда у вас на МРТ обнаруживаются мозговые очаги, похожие на очаги множественной склерозы, но нет симптомов множественной склерозы. Половине людей из исследования дали диметилфумарат (Текфидера), рецептурное лекарство, используемое для лечения рецидивирующих форм множественной склерозы. Половина получила плацебо. Те, кто получал лекарство, имели на 80% меньший риск множественной склерозы по сравнению с теми, кто принимал плацебо.

Мы ищем биомаркеры. Другие аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и сахарный диабет 1-го типа, имеют биомаркеры, что означает, что врачи могут проводить анализы крови, чтобы определить риск их развития у человека. В настоящее время для множественной склерозы нет такого теста. Он устанавливается только после появления симптомов, которые могут быть достаточно характерны для процесса болезни. Исследователи усердно работают над разработкой различных видов биомаркеров – в крови, в спинном мозге и, возможно, в образовательных методах, таких как МРТ и ПЭТ – для помощи в более ранней диагностике множественной склерозы.

Мы особенно заинтересованы в биомаркерах нейрофиламентарных легких цепях (НФЛ). Это структурные белки внутри нервных клеток. При их повреждении они высвобождаются в окружающую жидкость. Оттуда они попадают в кровь, где их можно измерить. Кажется, что повышенные уровни НФЛ связаны с увеличенным риском развития множественной склерозы. Другой биомаркер, о котором мы много говорили на конференции, – это сывороточный глиальный фибриллярный кислотный белок (с-ГФАП). Эти белки участвуют в контроле астроглиальных клеток, которые питают клетки в мозге и спинном мозге. Надеемся, что мы сможем использовать его, либо отдельно, либо в сочетании с НФЛ, для более ранней диагностики множественной склерозы. Они также могут помочь нам настроить более персонализированное лечение. Было бы замечательно, если бы мы могли использовать эти биомаркеры в составе панели тестов для определения наилучшей терапии влияющей на заболевание, которую можно предложить пациенту с множественной склерозой.

В перспективе новые подходы к лекарственной терапии. Все больше и больше исследователей и фармацевтических компаний обращают внимание на особый тип иммунных клеток в мозге, называемых микроглиями. Некоторые из этих клеток могут привести к прогрессированию множественной склерозы, а некоторые могут помочь ее обратить. Мы ищем лекарства, которые могут устранить вредные клетки и/или улучшить полезные. Один из способов, которым мы хотим это сделать, – это использование лекарства, известного как ингибитор тирозинкиназы Брутона (БТК). Эти препараты блокируют фермент БТК, который, в свою очередь, блокирует микроглию. Они также, надеемся, уменьшат активацию иммунных В-клеток, которые также участвуют в прогрессировании множественной склерозы. В настоящее время идет не менее четырех клинических исследований, исследующих использование этих ингибиторов для обоих форм развивающегося рецидивирующего и прогрессирующего множественной склероза.

Мы узнали, что не работает. Долгие годы исследователи думали, что низкий уровень витамина D может помочь и лечить, и предотвращать множественную склерозу. Но два больших клинических исследования, сообщенные на конференции, показали, что это не так. Одно исследование с участием 140 человек с рецидивирующим ремитирующим типом множественной склерозы показало, что прием высокой дозы ежедневно (5 000 МЕ) в течение 96 недель не уменьшал активность множественной склерозы. Другое исследование показало, что люди с клиническим изолированным синдромом (то есть люди, у которых возникли неврологические симптомы, которые еще не провоцировали развитие точной множественной склерозы) и принимали большие дозы витамина D в течение 48 недель, не имели меньше шансов развить множественную склерозу по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Мы не знаем наверняка, может ли витамин D предотвратить развитие множественной склерозы до появления симптомов, но мы достаточно точно знаем одну вещь: витамин D, похоже, мало что делает для людей, у которых уже есть множественная склероза. Мы можем двигаться дальше.

Как вы едите может быть важным для смягчения симптомов рассеянного склероза (РС). Интервальное голодание было предложено в качестве способа лечения многих заболеваний, включая РС. Исследование, финансируемое Национальным обществом по множественному склерозу, показало, что такой образ питания снижает воспаление и дает потенциально полезные изменения в мозге. Это было небольшое исследование, но похожее на результаты, которые мы наблюдали ранее. Мы должны относиться к этому с некоторой осторожностью, но рассматривать как все больше поступающие доказательства того, что диета может влиять на опыт человека со РС. Кажется, что происходят реальные биологические изменения, происходящие из-за интервального голодания, которые приносят пользу людям с рассеянным склерозом. Когда мы узнаем, каковы эти механизмы, мы можем лучше понять, какие нетаблеточные терапии могут помочь людям со РС с ремиссирующей стадией.

Итак, вывод? Наше знание о рассеянном склерозе значительно увеличилось за годы и было преобразовано во множество новых методов лечения. В результате, будущее намного светлее для людей с РС в ремиссирующей стадии. Важно, чтобы люди с РС и их близкие быть в курсе всех научных достижений, включая новые потенциальные методы лечения, которые могут быть доступны.